Sensibilità insulinica e insulino mimetici

Sensibilità insulinica e insulino mimetici

Vi siete mai chiesti il motivo per il quale nei lunghi periodi protratti di ipercalorica (e/o iperglucidica) iniziate a mettere su solo grasso e non muscolo?

L’insulina e il suo ruolo chiave nella spinta anabolica

In seguito ad un pasto, nelle cellule beta delle isole di Langerhans all'interno del pancreas, inizia la genesi e la secrezione di un ormone di natura peptidica, la cui funzione è quella di abbassare la glicemia (concentrazione di glucosio ematica) attraverso l’ingresso di glucosio in determinati tessuti che fungono da siti di stoccaggio o di riserva (tessuti insulino-dipendenti), il tessuto muscolare, il cuore, il tessuto adiposo e altri tessuti verso cui essa ha un'azione indiretta sulla captazione di glucosio. Questo ormone è l’insulina, qualcuno lo considera l’ormone più anabolico che ci sia, in ogni caso svolge un ruolo cruciale nella proteosintesi (sintesi proteica) e lavora in sinergia con altri ormoni tra cui l'asse GH/IGF-1 e il testosterone.

Nei vostri periodi di Bulk dovrete assicurarvi che la sensibilità del tessuto muscolare sia maggiore rispetto a quella del tessuto adiposo, ma è inevitabile il fatto che se stiate assumendo troppi glucidi, li stiate assumendo nel modo sbagliato, li stiate associando ad un elevato quantitativo di lipidi o semplicemente prolungate troppo il periodo ipercalorico e/o iperglucidico la sua sensibilità venga a mancare e l’ingresso di “energia in eccesso” venga preferibilmente stoccata negli adipociti sotto forma di trigliceridi piuttosto che nelle cellule muscolari ed epatiche sotto forma di glicogeno.

In condizioni ipotetiche ideali, tutto il glucosio verrebbe preso dai “tessuti buoni” (encefalo, fegato, reni, eritrociti, tessuto muscolare scheletrico..) lasciandone quasi nulla per il tessuto adiposo, ciò accade quando dieta e attività fisica permettono un buon equilibrio fra energia in ingresso ed energia utilizzata, nonché energia stoccata e quella utilizzata. Il problema nasce quando sia il muscolo sia il tessuto epatico sono saturi di glucosio.

Cos’è l’insulino resistenza

Facciamo un esempio molto semplice. Il soggetto definito come insulino sensibile dovrà secernere una determinata quantità di insulina (I) per deporre un certo numero di glucosio (G) ematico, semplifico molto senza utilizzare unità di misure come UI/ml per l’insulina e mmol/L per il glucosio. Il soggetto che invece viene definito come insulino resistente avrà bisogno della quota di insulina del primo soggetto (I) + un’altra parte (X) per deporre la stessa identica quantità di glucosio (G) ematico.

Piccolo passo indietro.. i trasportatori di glucosio sono una famiglia di carrier proteici contenuti nel cytosol cellulare e si dividono principalmente in due classi, quelli insulino dipendenti ovvero quelli che necessitano di insulina per essere “accesi”, quelli insulino indipendenti che si “accendono” e funzionano anche senza che l’insulina sia in circolo. Fra i più importanti che vi dovete ricordare ci sono i SGLUT1 presenti a livello degli enterociti, sono trasportatori insulino indipendente che assorbono il glucosio in co-trasporto insieme al Na^+ e ne permettono il suo ingresso dalla mucosa del tratto digerente al circolo ematico. Qui il glucosio si lega ad un altro trasportatore, il GLUT1 anch’esso insulino indipendente e arriva nel fegato; il glucosio viene rilasciato e viene subito captato dai GLUT2 degli epatociti, anch’esso insulino indipendente ma che svolge un ruolo importantissimo, una volta che il glucosio si è legato ad esso si attivano una serie di reazioni a cascata che danno il via alla secrezione di insulina. Quindi la captazione del glucosio da parte dei GLUT 2 epatici è lo start all’inondazione di insulina. L’insulina, una volta in circolo, a sua volta “accende” altri trasportatori, fra i più importanti in questo contesto ci sono i GLUT4 presenti nei miociti (cellule muscolari) e negli adipociti (cellule del tessuto adiposo), che in presenza di insulina “migrano” dal cytosol e si spostano in membrana, ora sono pronti a captare il glucosio e nel farlo entrare al loro interno, inizierà quindi il processo di stoccaggio energetico.

Il problema… nasce quando l’eccesso di insulina in periodi frequenti e ripetuti porta ad una “de-sensibilizzazione” di questi GLUT4. Facciamo un esempio stupido, uno sgarro settimanale è un evento raro che ha cadenza settimanale ed è quindi molto atteso dal soggetto che lo deve consumare; viceversa se sgarrassi 2/3 volte al giorno ogni giorno per una settimana, questa frenesia e felicità dell’attesa nel consumare il pasto sgarro verrebbe a diminuire da sgarro in sgarro, probabilmente arriverei al 7 giorno che nemmeno avrei voglia di sgarrare; ecco questo è esattamente quello che succede nelle nostre cellule. La de-sensibilizzazione è un fenomeno che avviene non solo in questo contesto, basti pensare all’assuefazione dei recettori di un determinato farmaco, di particolari tipi di droghe per le quali bisogna necessariamente aumentare la dose per sentirsi “fatti” ecc.

Ora senza divagare troppo, questa desensibilizzazione dei GLUT 4 porta la glicemia a rimanere alta e porta di conseguenza il pancreas a secernere più insulina, è come un cane che si morde la coda. E quindi dove va a finire tutto questo glucosio in eccesso? C’è un tessuto “pozzo senza fondo” che accetta tutto, è il tessuto adiposo viscerale, quello strato lipidico che riveste i vari organi, il grasso si deposita lì e ne consegue un affaticamento dell’organo, una sua minor efficienza e varie predisposizioni a patologie inerenti all’organo interessato.

Questo meccanismo, l’insulino resistenza, è l’anticamera della sindrome metabolica e del diabete mellito di tipo 2, ovvero la condizione patologica caratterizzata da una glicemia alta in un contesto di insulino-resistenza e insulino-deficienza relativa. Il diabete mellito di tipo 2 è associato ad un'aspettativa di vita di dieci anni minore rispetto alla media, questo è in parte dovuto a una serie di complicanze alle quali la malattia è correlata, tra cui un rischio da 2 a 4 volte maggiore di incorrere in malattie cardiovascolari (cardiopatia ischemica e ictus), cecità e insufficienza renale. È stata anche associata ad un aumento del rischio di disfunzione cognitiva e di demenza, come nella malattia di Alzheimer e nella demenza vascolare.

Come prevenire l’insulino resistenza

Generalmente i soggetti insulino resistenti o con il diabete mellito di tipo 2 già conclamato vengono sottoposti ad un periodo di dieta ipocalorica ipoglucidica associato a dell’esercizio fisico (meglio se misto aerobico ad altà intensità HIIT + anaerobico). Per i primi dovrebbe essere sufficiente per far tornare i livelli glicemici nella norma, i quali sono misurabili con la glicemia a digiuno o attraverso un glucometro (particolare strumento che attraverso un piccolo forellino su un polpastrello misura la glicemia ematica in 5-10s) da usare a digiuno e dopo una serie di intervalli regolari successivi ad un pasto per capire se la secrezione di insulina endogena è sufficiente. Esami più approfonditi consistono nella curva glicemica (OGTT, Oral Glucose Tollerance Test), viene somministrato al paziente a digiuno una soluzione con 75gr di saccarosio e si misura la risposta insulinica a intervalli regolari. Per i soggetti che non producono abbastanza insulina o che non rispondono ad un primo approccio come quello descritto sopra, è necessario il trattamento farmacologico composto da insulina esogena, metformina o altri particolari tipi di inibitori (dell'alfa-glucosidasi, dipeptidil-peptidasi IV, SGLT2..), sarà poi il medico specialista a guidarli.

L’attività fisica fa sì che la cellula muscolare diventi “affamata” e la finestra temporale del post allenamento è caratterizzata da un’accesa sensibilità dei GLUT 4 miocitari pronti a captare glucosio per ripristinare le riserve di glicogeno e per avviare la sintesi proteica indotta dall’allenamento.

I soggetti sani che hanno previsto di fare un periodo di bulk prolungato è bene che abbiano un’ottima organizzazione e strategia, scelta delle fonti e ciclizzazione dei macros, nonché prevedere 2/3 settimane di mini-cut (con taglio calorico anche importante di 250/300kcal rispetto alla normocalorica) ogni 5/6 settimane di ipercalorica, talvolta aggiungendo l’uso di insulino mimetici.

Cosa sono gli insulino mimetici

Gli insulino mimetici, anche detti GDA (glucose disposal agents), sono dei principi attivi che migliorano la sensibilità insulinica e simulano la funzione dell’insulina migliorando l’utilizzo dei carboidrati da parte dell’organismo. Molti di questi vengono estratti da alimenti o sintetizzati e venduti sotto forma di integratore (a causa della loro concentrazione molto bassa negli alimenti).

Chi dovrebbe assumere insulino mimetici

Gli insulino mimetici trovano un uso in coloro che vogliono affrontare un periodo di dimagrimento e che si trovano in una condizione di sovrappeso e a cui è stata diagnosticata insulino resistenza, i classici soggetti di mezza età, con 5/8kg da perdere e che mangiano molti carboidrati o chi paradossalmente mangia poco o nulla e non riesce a perdere nemmeno 100gr. Ancora possono essere usati da chi ha intenzione di fare un clean-bulk redditizio e che cerca di massimizzarlo, senza dover allungare troppo il periodo di mini-cut per riacquistare sensibilità all’insulina o senza dover diminuire le 5-6 settimane di ipercalorica protratta perché si sta iniziando ad ingrassare. In questo contesto ritengo strategico iniziare ad utilizzarli nelle ultime 2/3 settimane del macrociclo ipercalorico iperglucidico e continuare per almeno 1 settimana/10 giorni anche durante il periodo di taglio calorico. Al termine delle settimane previste di minicut potete verificare la glicemia a digiuno e se inferiore a 90dl/ml potete ricominciare con il macrociclo di bulk, se non lo fosse prolungate ancora il periodo di minicut, usate insulino mimetici se non lo avete fatto e ricontrollate la glicemia dopo un’altra settimana. Se ancora non bastasse contattate uno specialista.

Dosaggi e timing

Di seguito dosaggi e timing dei principali insulino mimetici e modulatori della glicemia.

• ALA = Acido Alfa Lipoico, in commercio ci sono differenti varianti, il comune ALA che contiene entrambi gli enantiomeri, l’R+ALA e le versioni saline che sono ancora più biodisponibili NaR+ALA. È consigliato assumerlo 30 minuti pre pasto, un dosaggio che va dai 500mg per 2 volte al giorno per quelli più biodisponibili fino a 3-4cps da 500mg per quelli meno.

• Cromo policonato = dosaggio di 6-800mcg distribuiti 20 minuti prima di un pasto glucidico. C’è da dire che ultimamente la sua efficacia è stata rimessa in dubbio dagli studi, per quello che costa io non lo farei mancare, magari in sinergia con altri insulino mimetici.

• Cannella = o estratto della stessa, dosaggio minimo di 1gr ad uso, per un totale di 3/4 usi al giorno. Se è un integratore in cps vale lo stesso discorso di quelli precedenti, da prendere 15/20 minuti pre-pasto, se utilizzate la cannella in quanto spezia potete aggiungerla direttamente al vostro pasto.

• Barberina = usato nella tradizionale medicina cinese per i suoi effetti antinfiammatori e antidiabetici; un dosaggio pari a 1500mg è stato osservato efficace quanto 1500mg di metformina o 4mg di glibenclamide (farmaci usati nel trattamento per i soggetti diabetici di tipo 2). Il dosaggio di utilizzo è pari a 900-2,000mg al giorno divisi in 3-4 dosi durante o leggermente prima del pasto.

• Taurina = 500-1000mg 15/20 minuti pre pasto.

• Zinco = in commercio sotto diverse tipologie di sale, il citrato contiene la maggior % di zinco elementare (34%), contro il 22% di quello solfato, 21% dello zinco monometionina e 13% del gluconato. Dosaggio efficace in soggetti sani è 5-10mg, per quelli già carenti di proprio si può arrivare anche a 24-45mg.

• Acido clorogenico = estratto principlamente dal caffè verde, dosaggio efficace di 120-300mg.

• Catechine del the verde = dosaggio efficace 400-500mg/die in due-tre assunzioni di equivalenti in EGCG (Gallato di epigallocatechina) tenendo conto che la maggior parte degli integratori in commercio si assesta sul 50% di EGCG.

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