Bevande alcoliche e prestazione fisica

Bevande alcoliche e prestazione fisica

L’etanolo (chiamato anche comunemente Alcool) è uno speudo-nutriente contenuto nelle bevande sottoposte ad un processo di fermentazione anaerobica; i lieviti (S.cerevisiae tra i più abbondanti) utilizzano gli zuccheri semplici del mosto come substrato energetico ed espellono come scarto proprio l’etanolo.

Le bevande alcooliche in commercio sono differenti, dal semplice vino rosso/bianco, alla birra, ai superalcolici dove i distillati vengono addizionati di olii essenziali aromatici per creare un mix di percezioni uniche al palato (pensiamo ai liquori..). Il loro contenuto di etanolo è indicato per legge in etichetta ed è espresso come “il numero di parti in volume di alcol etilico puro, a 20C, contenute in 100 parti di volume del prodotto”.
Le linee guida dell’INRAN (Istituto Nazionale di Ricerca per gli Alimenti e la Nutrizione), in accordo con le indicazioni dell’OMS, suggeriscono una quantità giornaliera di alcol equivalente a non più di 2-3 Unità Alcoliche per l’uomo, non più di 1-2 Unità Alcoliche per la donna e non più di 1 Unità Alcolica per l’anziano.
1 unità alcoolica equivale a 12-13gr di etanolo puro e i gr di etanolo puro che contiene la nostra bevanda sono pari a = (ml di bevanda x gradazione alcolica x 0.79)/100 (*0.79 è il peso specifico dell’alcool)

Facendo un po’ di calcoli…

ne consegue che un uomo adulto possa bere quotidianamente circa 990ml di birra (4.5°), 375ml di vino (12°) o 120ml di un superalcolico (40°).

Metabolismo dell’etanolo

L’alcool, a causa delle sue ridotte dimensioni e della sua altissima idrofilicità, è una delle sostanze più permeabili alla nostra mucosa gastrica, passa per diffusione semplice a livello gastrico (per il 20%) e a livello del digiuno e duodeno (per l’80%). La quantità di alcool assorbito dipende unicamente dal suo volume ingerito e dalla presenza di cibo o meno nello stomaco, infatti l’eventuale chimo presente rallentando lo svuotamento gastrico rallenta anche l’assorbimento di alcool, non a caso se beviamo lontano dai pasti ci arrivano prima i suoi sintomi. Successivamente entra in circolo e viene distribuito nell'acqua corporea: il 70% circa viene metabolizzato quando passa dal fegato; il 20% metabolizzato in altri tessuti; il restante 2-4% eliminato con urine, sudorazione o la respirazione.

Il suo metabolismo inizia immediatamente dopo il suo assorbimento, l’ossidazione dell’etanolo ad acetaldeide può avvenire per mezzo di differenti vie enzimatiche:

1. Per consumi occasionali e/o modesti l’enzima coinvolto è l’ADH (alcool deidrogenasi), la reazione avviene (in piccola parte in quel famoso 20% del metabolismo a livello gastrico) prevalentemente a livello del citoplasma delle cellule epatiche, è un enzima Zn^2+ dipendente e l’ossidazione ad acetaldeide produce coenzimi ridotti:

CH3CH2OH + NAD+ -> CH3CHO + NADH + H+

2. Per consumi cronici e/o quantitativi:

2.1 L’alcool può essere metabolizzato anche da un isoenzima CYP2E1 della famiglia del citocromo P450 a livello del reticolo endoplasmico liscio degli epatociti (MEOS = sistema microsomiale di ossidazione dell’etanolo), è un sistema inducibile quindi capace di aumentare la sua attività in caso di consumo frequente:

CH3CH2OH + NADPH + H+ + O2 -> CH3CHO + NADP+ + 2H2O

Curiosità: questa via rappresenta solo il 10-20% del metabolismo dell’etanolo, la spesa energetica necessaria per far avvenire questa trasformazione è pari al quantitativo calorico fornito dallo stesso etanolo, in un trial in cui somministravano alcool a soggetti alcolisti in aggiunta alla loro dieta standard non si è notato un aumento di peso corporeo come invece avveniva nel gruppo di controllo in cui si aggiungevano kcal provenienti da carboidrati/grassi/proteine; a causa della necessità di O2 nella reazione si sviluppa una condizione di aumentato consumo di ossigeno, proprio come nell’ipertiroidismo.

2.2 Un’ultima via metabolica di minor frequenza è la catalasi, ha un effetto limitato per scarsità di acqua ossigenata nell’epatocita:

CH3CH2OH + H2O2 -> CH3CHO + 2H2O

All’interno dei mitocondri l’acetaldeide (CH3CHO) viene ossidata ulteriormente ad acetato (CH3COO) tramite l’enzima acetaldeide deidrogenasi mitocondriale (ALDH2), NAD dipendente ad elevata affinità e altamente specifica:

CH3CHO + NAD+ -> NADH+ + H+ + CH3COO

La piccola parte di acetaldeide che non viene ossidata a livello mitocondriale (circa il 20%) viene ossidata invece dall’acetaldeide deidrogenasi citosolica.

Quando il quantitativo in ingresso di etanolo va oltre la capacità da parte del fegato di ossidare l’acetaldeide quest’ultima viene rilasciata nel torrente ematico e viene distribuita ai vari tessuti/organi esplicando la propria azione tossica (i vari side che percepiamo come difficoltà del movimento motorio, minori capacità riflessive ecc).

Arrivati a questo punto l’acetato (CH3COO) è trasformato in acetil-CoA tramite l’acetato tiochinasi, i cosiddetti "grandi bevitori", stimolano la produzione di acetato tiochinasi tramite l'assunzione continua di etanolo, c’è quindi un instaurarsi di una condizione di steatosi epatica ("fegato grasso") causata dall'acetil-coenzima A in eccesso, il quale non può essere catabolizzato nel ciclo di Krebs (inibito dal NADH prodotto precedentemente dal catabolismo dell'etanolo assunto) ed è di conseguenza indirizzato verso la via metabolica della biosintesi degli acidi grassi.

Effetti dell’etanolo

• Il 4% di tutte le cause di morte sono dovute all’alcool.
• L’alcool è la maggior causa di malattie croniche nel mondo occidentale.
• Circa il 50% delle cirrosi epatica ha come causa scatenante l’assunzione di alcool.
• L’alcol è la causa di oltre 200 diverse malattie, di incidenti che provocano ogni anno numerosi morti/feriti ed è considerato il terzo fattore di rischio di malattia e morte prematura, dopo il fumo e l’ipertensione.

Sul tessuto epatico

Essendo il tessuto epatico in maniera prevalente la sede della metabolizzazione dell’etanolo, proprio qui si possono riscontrare differenti tipologie di problematiche in relazione alla gravità:

• Epatite acuta: è un’infiammazione temporanea del fegato causata da agenti tossici ingeriti, cessato il periodo di somministrazione (che può essere un trattamento farmacologico come una settimana di vacanza in cui ci si sbronza tutte le sere) il fegato cerca di ristabilire una condizione “clean” per il nostro organismo. 100gr di etanolo sono sufficienti a determinare danno epatico acuto, si inizia a manifestare da qualche h fino a qualche giorno dopo aver cessato l’ingresso della sostanza tossica, è quindi una situazione circoscritta, reversibile e di breve durata ma se si facessero i dosaggi ematici dei marker di danno epatico si noterebbe già un innalzamento.
• Steatosi epatica: il ciclo di krebs viene rallentato come spiegato precedentemente a causa della carenza di NAD (ampiamente usato nell’ossidazione dell’etanolo ad acetaldeide e successivamente da acetaldeide ad acetato), l’epatocita di trova in difficoltà energetiche... l’ossidazione degli acidi grassi è rallentata e la loro sintesi incrementata; la cellula quindi inizierà ad accumulare lipidi in vacuoli che diverranno sempre più grandi, con conseguenza di aumentata compressione e rischio di ischemia. È una condizione patologica reversibile se si cessa l’assunzione di alcool, viceversa promuove verso lo stadio successivo, la fibrosi.
• Epatite cronica: Il fegato è l’unico organo con una capacità rigenerativa eccezionale, ma se messo a dura prova, data l'assunzione protratta di alcool che infarcisce di grasso le cellule epatiche fino a farle scoppiare, le cellule epatiche non si rigenerano più, si limitano a cicatrizzare e si ha un eccessivo accumulo di tessuto connettivo negli organi parenchimali (fibrosi epatica); nel tempo la fibrosi progredisce e si aggrava compromettendone la stessa funzionalità: si parla in tal caso di cirrosi.
• Steatoepatite alcolica: steatosi epatica + segni di fibrosi + infiammazione temporanea (epatite acuta) o cronica (epatite cronica).
• Cirrosi epatica: vengono determinati scompensi piuttosto gravi, tanto che in una fase avanzata l'unica soluzione per salvare la vita del paziente è il trapianto di fegato. Il fegato cirrotico ha mostra insufficienza nel suo lavoro quotidiano, riduzione dei processi di detossificazione (bilirubina, urea..) e riduzione della sintesi di proteine plasmatiche (albumina, fattori della coagulazione..) inoltre, la cirrosi si accompagna ad un importante rischio di evoluzione in epatocarcinoma.

Sui tessuti periferici

L’effetto dell’alcool, o meglio dei suoi metaboliti, sui tessuti periferici sono dose dipendenti e influenzati da numerosi fattori, quali il sesso, il peso corporeo, stato nutrizionale del soggetto e dai diversi polimorfismi genetici riguardanti l’espressione delle 4 principali classi di ADH; nella donna l’attività di ADH gastrica è minore rispetto all’uomo; nella popolazione asiatica il 30% dei soggetti presenta deficit di ADH di classe IV (quella principale presenta a livello dello stomaco). Gli effetti percepibili nell’immediato sono perlopiù relativi al SNC (soglia 20mg/dl).

Sullo stato nutrizionale: dosi basse-moderate stimolano la digestione e secrezione di gastrina, ecco perché gli alcolici a fine pasto si sono guadagnati l’attributo di “digestivo”. Dosi medio-alte iniziano a ridurre l’assorbimento di minerali e vitamine. Dosi maggiori hanno azione disidratante e diuretico.

Sull’apparato cardiovascolare: l’etanolo in quantità bassa non influenza la pressione arteriosa nè la forza di contrazione del miocardio. In quantità elevata è causa di ipertensione arteriosa, aritmie e ipertrofia miocardica.

Sull’apparato gastro-intestinale: l’alcool entra in contatto diretto e può causare ulcere, gastriti, infiammazione tissutale e ridotto assorbimento dei nutrienti.

Sul sistema tampone: l'alcol favorisce la produzione e l'accumulo di composti acidi come il lattato e i corpi chetonici abbassando, di conseguenza, il pH del sangue. Ricordiamo che l'acidosi metabolica (abbassamento del pH ematico) è responsabile di sintomi come stanchezza, cefalea, nausea, vomito e può condurre al coma.

Sul sangue: l'alcol diminuisce l'efficienza nel trasporto ematico del ferro, un minerale coinvolto nei processi di produzione dell'ATP e nel trasporto dell'ossigeno. In particolare con la sua azione altera la sintesi delle diverse isoforme di transferrina. Tale proteina è coinvolta nel trasporto del ferro dalla sede di assorbimento a quella di utilizzo o di deposito (in particolare il fegato).

Sulla prestazione fisica

Iniziamo con il dire che l’effetto dell’alcool è influenzato in questo caso anche dal timing del consumo dopo l’esercizio fisico, analizziamo nel dettaglio l’effetto dell’etanolo sui vari meccanismi che riguardano la performance, il recupero o l’accrescimento di massa muscolare.

• Sul tessuto muscolare: sembrano che ci possano essere diverse interazioni fra etanolo e t. muscolare, primo fra tutti l’etanolo inibisce il passaggio dello ione Ca^2+ nel miocita inibendo i canali del sarcolemma; di conseguenza verrebbe compromessa l’accoppiamento eccitazione-contrazione muscolare, “verrebbe” secondo le ipotesi perché un trial condotto su esseri umani non ha supportato questa teoria [13]. Altro effetto è quello sulla compromessa integrità del sarcolemma, diversi trial hanno evidenziato che l’ingestione di alcool precedente una prestazione fisica fa incrementare la quantità dell’enzima chinasi (CK, marker di danno muscolare).
• Sulla termoregolazione e idratazione: come già accennato prima è ben noto che l’etanolo sia un agente diuretico, riesce infatti ad inibire l’azione dell’ormone antidiuretico (ADH) anche se sembrerebbero necessarie bevande con un contenuto di etanolo >4%. Un altro effetto noto dell’alcool è la vasodilatazione periferica (era ed è, pratica comune quella di bere un cicchetto di vodka prima di salire sul palco per un culturista, vasodilata e allevia l’ansia da prestazione), questa però non è immune dagli effetti collaterali, parliamo infatti di aumentata perdita di liquidi dovuta all’evaporazione, c’è inoltre anche un’interferenza con i centri regolatori della termoregolazione che rispondono con un abbassamento della T corporea.
• Sul metabolismo: l’acool l’ho definito inizialmente pseudo-nutriente, e c’è un motivo… libera 29KJ per grammo, circa 6.9kcal, non poche! E a causa della sua idrofilicità è altamente disponibile, questa caratterista è il perché di “nutriente”, il perché dello “pseudo” lo vediamo insieme. L’acool interferisce con il metabolismo glucidico in maniera anche piuttosto forte, un trial ha testato la disponibilità glucidica durante l’attività aerobica in 3 gruppi, due dei quali erano stati intossicati con rispettivamente 1.5gr/kg e 0.8gr/kg di alcool, il terzo eseguiva le misurazioni della glicemia 13h dopo l’assunzione di 1.5gr/kg di alcool. Si è visto che all’assunzione di alcool conseguiva un effetto ipoglicemizzante nei 3 gruppi, sia durante l’allenamento sia nelle successive ore e conseguente minor efficacia di ripristino delle scorte di glicogeno muscolare. Inoltre è stata notata anche una diminuzione della disponibilità di acidi grassi a scopo energetico, sappiamo infatti che solitamente post esercizio fisico (soprattutto di tipo anaerobico) si ha una finestra temporale (EPOC, Excess Postexercise Oxygen Consumption) in cui si continua ad ossidare O2 e ciò avviene prettamente tramite il metabolismo lipidico. Quindi in sintesi, meno disponibilità glucidica during- wo fa conseguire una minor performance, e un’ipoglicemia post wo fa conseguire un peggior recupero nonché un “freno” alla sintesi proteica muscolare (MPS). Entrando più nel dettaglio su quest’ultimo aspetto, l’alcool diminuisce la sintesi di proteine muscolari in maniera dose e tempo dipendente, e anche in assenza di stimolo allenante; facilita inizialmente la soppressione della fosforilazione e favorisce l’inattivazione del pathways mTOR; l’alcool inoltre favorisce l’espressione delle ligasi E3 muscolari, dell’atrogin-1 e del MuRF1, tutte vie che se “spinte” sono promotrici dell’atrofia muscolare. L’alcool non sembra comunque favorire in alcun modo la proteolisi.
• Dal punto di vista neurologico: tutti abbiamo preso una sbronza almeno una volta nella nostra vita, sappiamo che succede... l’alcool riduce l’eccitabilità del SNC portando con se conseguenze come difficoltà di coordinamento motorio, allungamento dei tempi di reazione e della visuale di ricerca, diminuzione della memoria e della precisione. Quindi quanto detto credo che basti per sconsigliare alcool in quantità tali da far arrivare la conc. ematica a 20mg/dl (come avevo detto precedentemente) ovvero quando si iniziano ad avvertire i primi giramenti di testa. Questo per quando riguarda la vicinanza dell’assunzione rispetto alla prestazione fisica, ma se assumete l’alcool prima di coricarvi ricordate che esso ha anche influenza sulla qualità e la durata del sonno, si assiste ad un allungamento della fase I, ad una diminuzione del sonno profondo e ad un accorciamento della fase REM. Non sto qui ad elencarvi gli svantaggi di un sonno non appropriato sullo stato mentale, sia sul recupero muscolare sia sull’apprendimento (è nel sonno che vengono “impresse” le informazioni importanti con cui siamo entrati in contatto durante la giornata), quindi se la vostra disciplina richiede un apprendimento di uno schema motorio o schema strategico o qualsiasi altra cosa da ricordare potreste influenzare l'apprendimento negativamente. Tenendo in considerazione il non corretto metabolismo glucidico, l’encefalo utilizza quasi esclusivamente glucosio salvo contesti particolari (dieta chetogenica), e aggiungendo il fatto che nel circolo ematico inizino a circolare i metaboliti dell’etanolo (come l’acetaldeide) si creerà un mix micidiale che remerà contro la vostra stabilità mentale e il vostro focus.

Indicatori di consumo alcolico

Routinariamente come screening o nel caso in cui si sospetta un probabile danno a carico del fegato si valutano AST e AST come indici di citolisi epatica; GGT, ALP e bilirubinemia come indicatori della funzione bilio-escretrice.

GGT: test di primo livello, è un enzima inducibile, ha emivita di circa gg e torna a valori bassi dopo 1-2 mesi di astinenza.

AST/ALT>2: l’aumento delle AST (trasnaminasi mitocondriali) rispetto alle ALT (transaminasi intracitoplasmatiche) depone per una necrosi “tossica” dell’epatocita.

Bilirubina totale >5mg/dl.

b-HEX (b-esosaminidasi sierica): un suo incremento nei livelli sierici ed urinati è espressione del danno lisosomiale indotto dall’acetaldeide.

MCV: l’etanolo interferisce con l’assorbimento dei folati e della vit B12, una loro carenza implica un aumento di volume delle emazie (globuli rossi) predisponendo il soggetto all'anemia megaloblastica e a danni al sistema nervoso.

L’acetaldeide circolante ha un’azione tossica diretta sia sulle membrane eritrocitarie che a livello midollare.
Altri parametri metabolici: ipertrigliceridemia, iperalattacidemia, ipoglicemia, iperuricemia.

IgA aumentate.

Qualche falso mito sulle bevande alcoliche:

Paradosso francese: per chi non conoscesse questo paradosso, si intende il presunto fenomeno per il quale in Francia, nonostante il relativamente alto consumo di alimenti ricchi in acidi grassi saturi (prevalentemente si fa riferimento ai formaggi di cui i francesi “abusano”), l'incidenza di mortalità per malattie cardiovascolari è inferiore rispetto ad altri paesi dieteticamente comparabili. Su tale apparente paradosso si è speculato che il consumo di vino rosso potesse proteggere da malattie cardiache, ed è usato da viticoltori, produttori e aziende vinicole per promuovere il loro prodotto, considerando che negli ultimi anni il settore agro-alimentare si sta spostando su tutto ciò che riguarda l’ “healthy food” (nutraceutica, non ogm, bio..).
La sostanza che sembrerebbe deputata a proteggere l’apparato cardio-vascolare è il resveratrolo, contenuto nell’uva rossa, è un composto appartenente alla famiglia dei polifenoli ed in grado di svolgere l’attività antiossidante proteggendoci dei radicali liberi. Perché il resveratrolo possa avere effetto, deve avere una concentrazione ematica consigliata di almeno 10 mg/l e nel vino rosso è dell’ordine di 0,3-0,5 mg/l. In altri termini, dobbiamo bere circa 20 litri di vino al giorno per avere un effetto simile a quello che il resveratrolo ha mostrato nei trial (perlopiù in vitro e sui ratti) che lo hanno promosso, di conseguenza saremmo esposti agli effetti negativi dell’etanolo. È quindi più che evidente che ciò che determina una minor incidenza di patologie cardio-vascolari non sia da attribuire al resveratrolo ma a tutta una serie di fattori come la possibile aumentata attività fisica da parte dei paesi nordici rispetto ai mediterranei e ad altri fattori fenotipici della specie caucasica.

Birra promossa come bevanda post allenamento: C’è qualcuno che promuove l’uso della birra e lo definisce la bevanda più idonea nel post allenamento, a supporto della loro tesi evidenziano il fatto che la birra contenga elettroliti, vitamine del gruppo B, carboidrati semplici e soprattutto acqua e contemporaneamente poco etanolo; tutti elementi che teoricamente sono correlati con un miglior recupero muscolare. Ma per quanto riguarda la birra la realtà è un’altra, ovvero la concentrazione di etanolo presente varia da marca a marca di birra, la concentrazione di folati e vit del gruppo B rasenta il ridicolo (circa il 5% della RDA che è già bassa di suo), l’alcool seppur presente in % contenute su 100ml diventa “alto” se ci beviamo 5-600ml, ovvero la quantità necessaria per apportare un discreto quantitativo di glucidi (> 25gr circa).

Le kcal dell’alcool sono “calorie vuote”: Questo in parte è vero, cioè in scienza della nutrizione viene definito un alimento a “kcal vuote” tale alimento che contiene solo lipidi/glucidi, e che quindi ha un potere calorico di tutto rilievo, ma senza nessun micronutriente. Se prendiamo in considerazione la vodka senza ombra di dubbio è una bevanda a calorie vuote, infatti è solo un distillato formato dall’unione di una miscela di acqua ed etanolo (più qualche composto aromatico di inutile rilievo a fini nutrizionali). Se invece prendiamo in considerazione la birra o il vino rosso oltre alla componente alcolica hanno anche in soluzione un “quasi irrisorio” (ma pur presente) spettro vitaminico/minerale e qualche antiossidante; quindi per definizione loro esulano già dalla definizione di alimento a kcal vuote. Ma perché sono così importanti i micronutrienti all’interno di un alimento? Perché vitamine e minerali sono cofattori di numerose reazioni del nostro metabolismo energetico ed è grazie alla loro presenza se riusciamo a sfruttare l’energia chimica derivante dal cibo. Ora, due considerazioni importanti per il quale NON TUTTE e NON SEMPRE le bevande alcoliche non sono kcal vuote:

• Difficilmente si bevono in assenza di alimenti solidi, pensate agli aperitivi, alle cene accompagnate da del buon vino, bicchieri di spumante accompagnati da dessert ecc… quindi un complesso di minerali e vitamine lo avete quasi sempre nella stessa finestra alimentare.
• Il pool di cofattori nel nostro organismo non si esaurisce molto facilmente, motivo per cui anche se bevessimo in modo isolato le bevande alcoliche verrebbero comunque metabolizzate secondo le vie che ho spiegato sopra. Sicuramente sfruttare le kcal dell’etanolo a fini energetici immediati non è semplice, anche perché quando si beve in genere si è in una condizione di riposo e relax (quindi è facile che abbiano destinazione adipocitaria) ma non c’è motivo di fare tanto allarmismo; non sarà il massimo ma si può sempre rimediare il/i giorno/i seguenti.

Conclusioni

Il consumo occasionale e sporadico di bevande alcoliche non ha mai ucciso nessuno, quello cronico sì. I soggetti che praticano attività sportiva a livello amatoriale e che non ambiscono a risultati agonistici possono consumare tranquillamente le loro unità alcoliche previste dalle linee guida; i soggetti agonisti dovrebbero evitare soprattutto nella vicinanza alla competizione, uno studio pubblicato nel 2014 su Sport Medicine è arrivato alla conclusione che fino a 0.5gr/kg corporeo di etanolo non influenzano negativamente il recupero post esercizio, tale è ad oggi considerata la quota "limite" oltre la quale inizierebbe ad essere compromesso, nello stesso studio si mostravano significative variazioni con assunzioni vicine a 1gr/kg corporeo.

Riferimenti:

-Selvaraj S et Al. Dose-dependent interaction of trans-resveratrol with biomembranes: effects on antioxidant property. J Med Chem. 2013 Feb
-Wang Z et Al. Effects of red wine and wine polyphenol resveratrol on platelet aggregation in vivo and in vitro. Int J Mol Med. 2002 Jan
-Wijnen AH et Al. Post-Exercise Rehydration: Effect of Consumption of Beer with Varying Alcohol Content on Fluid Balance after Mild Dehydration. Front Nutr. 2016 Oct
-Barnes MJ. Alcohol: impact on sports performance and recovery in male athletes. Sports Med. 2014 Ju
-Barnes MJ et Al. A low dose of alcohol does not impact skeletal muscle performance after exercise-induced muscle damage. Eur J Appl Physiol. 2011 Apr
-Luke D. Vella et Al. Alcohol, Athletic Performance and Recovery. Nutrients. 2010 Aug
-Jin M et Al. Alcohol drinking and all cancer mortality: a meta-analysis. Ann Oncol. 2013 Mar
-Steiner JL et Al. Dysregulation of skeletal muscle protein metabolism by alcohol. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2015 May

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